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Presentación del caso clínico:

VPaciente varón de 58 años con cetoacidosis diabética y shock refractario.”

La discusión de este seminario corresponde al 26 de Abril de 2017 a cargo de:

Presenta: Dra. Virginia Cabo

Discute: Dr. Valentín Torres

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca.

Prof. Dra. Ana Lía Nocito



 

 

 

 

 

 

 

Discusión del Caso. Presentación |

Como objetivos de la siguiente discusión me propongo:

  • Evaluar la posibilidad de estar ante un cuadro de sepsis, y otros procesos que la simulan.
  • Mencionar posibles hallazgos en necropsia.
  • Realizar consideraciones finales.

En el consenso de SEPSIS III (2016) se considera a la sepsis como una “disfunción orgánicapotencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección.” Nótese que se hace hincapié en tres ejes:

- el concepto de disfunción orgánica. Esto vuelve redundante la definición de sepsis severa, ya que toda sepsis la presenta por definición, y es un proceso grave.

- que se presenta una respuesta (inflamatoria-antiinflamatoria) desregulada del huésped, pudiendo seguir al menos tres patrones teóricos:

En el modelo A podemos observar una respuesta predominantemente inflamatoria, la cual o se controla llevando a la recuperación, o continúa hasta causar rápidamente la muerte del paciente. En el modelo B observamos una reacción inflamatoria inicial que posteriormente lleva hacia una marcada respuesta antiinflamatoria. En estos casos el paciente que no se recupera, generalmente fallece de complicaciones tardías como infecciones

intrahospitalarias debido a su estado de inmunodepresión relativa. En el modelo C, se observa una combinación de los modelos anteriores, presentando vaivenes cíclicos en cuanto a la respuesta inflamatoria y culminando con la muerte o la recuperación del paciente (a veces con importantes secuelas).

- este proceso debe ser secundario a una infección, ya sea documentada o sospechada, debido a que existen otros cuadros capaces de simular la sepsis.

Finalmente deseo mencionar al shock séptico (el más frecuente), que se entiende como una subcategoría de sepsis donde la mortalidad se eleva hasta un 40-50% y se define en la práctica como la necesidad de drogas vasopresoras para mantener una presión arterial media (PAM) >65 mmHg y niveles de Lactato > 2 mmol/l. Es en este concepto donde ubicaré al paciente durante el análisis.

Debido a que el diagnóstico de sepsis no depende de un solo criterio o estudio complementario y en la práctica clínica presenta un verdadero desafío, se han diseñado scores para intentar facilitar y objetivar dicho cuadro. Uno de los más utilizados, particularmente en las unidades de terapia intensiva es el Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) Score. Dicho instrumento toma en cuenta la relación entre la presión parcial de oxígeno inspirada y la FiO2 (PaFiO2) para evaluar el aparato respiratorio, los niveles de bilirrubina para función hepática, niveles de plaquetas para
coagulación, PAM y/o necesidad de vasopresores, nivel de consciencia mediante escala de Glasgow y niveles de creatinina/débito urinario para función renal, otorgando distintos puntajes (ver anexo 1). Se considera positivo cuando obtenemos como resultado una modificación mayor o igual a dos puntos del SOFA previo. En el caso de que sea un paciente sano o se desconozcan disfunciones orgánicas previas, se debe interpretar el SOFA previo como igual a 0. Si por el contrario presenta alguna alteración previa (por ejemplo pacientes en hemodiálisis), debe tenerse en cuenta la modificación aguda mayor o igual a dos puntos en el diagnóstico de sepsis (ya que no podemos asumir que el paciente tuviera un SOFA de 0 previamente). El paciente en discusión presentó un SOFA de 10 puntos.

Debido a la necesidad de valores de laboratorio para calcularlo, se ideó una versión simplificada para identificar a aquellos pacientes con probable sepsis, al pie de la cama, que es el quick SOFA (qSOFA). Éste tiene en cuenta tres parámetros: Frecuencia respiratoria mayor o igual a 22 cpm, Glasgow menos de 15 y presión arterial sistólica igual o menor a 100 mmHg. Cada categoría vale un punto y es positivo cuando presenta dos o más puntos. Nuestro paciente presenta un qSOFA de
3. Por lo tanto considero a la sepsis un diagnóstico muy probable.

Otro punto a destacar son los procesos que simulan a la sepsis:

En nuestro paciente voy a discutir las dos etiológías más probables que, de no ser sepsis, podrían causar este cuadro de shock distributivo refractario habiendo descartado una causa cardíaca mediante la interpretación de los valores obtenidos con la utilización del catéter de Swan.Ganz:

Cetoacidosis diabética: cuadro causado por déficit/resistencia a la insulina y aumento de glucagón (este último punto es fundamental en la fisiopatogenia). Tiene una tasa de mortalidad menor al 2%. Las complicaciones más habituales derivadas del tratamiento son la hipoglicemia e hipocalemia, siendo de fácil manejo. Otras complicaciones más raras son el edema cerebral (prácticamente exclusivo de niños,
debido a los bruscos cambios en la osmolaridad) y el edema de pulmón no cardiogénico. Éste último se produciría por aumento de la permeabilidad de los capilares alveolares causado por la liberación de citoquinas inflamatorias debido a la hiperglicemia, asociados a aumento de la presión hidrostática y disminución de la presión oncótica del plasma como resultado de una reposición agresiva de fluidos.
Este cuadro podría llegar a ser responsable de todo el cuadro de shock distributivo, pero lo considero un diagnóstico alejado.

Isquemia intestinal: caracterizada por la interrupción del flujo sanguíneo al intestino.
Presenta como factores de riesgo: edad avanzada, ateroesclerosis, estados bajo gasto cardíaco, cardiopatías, neoplasias intraabdominales. Puede ser de tres etiologías distintas, como embolia/trombosis de arteria mesentérica superior, trombosis venosa mesentérica e isquemia no oclusiva (vasoespasmo). Requiere de una alta sospecha diagnóstica ante factores de riesgo y cuadro clínico compatible, siendo necesaria la realización de una tomografía de abdomen con fases angiográficas, de manera precoz, e idealmente una angiografía que podría ser a la vez diagnóstica y terapéutica.
Presenta altas tasas de mortalidad.

POSIBLES HALLAZGOS EN LA NECROPSIA

Por último quisiera mencionar los posibles hallazgos de la necropsia del paciente, basado en datos de la historia clínica y exámenes complementarios disponibles.

- En primer lugar me pregunto si habrá un foco infeccioso no descubierto. Deberíamos considerar los siguientes en todo paciente séptico: aparato respiratorio, urinario, sistema nervioso central, cardíaco (endocarditis), artritis séptica, abdominal, piel y catéteres y finalmente la columna en forma de espondilodiscitis (LUCCAASS) como mnemotecnia en inglés.

- A nivel cardíaco: fibrosis. Calcificación valvular aórtica. Evidenciados en estudios previos y actuales.

- Ateromatosis coronaria y arterial periférica, debido a los antecedentes del paciente.

- En riñones podrían presentar hallazgos compatibles con necrosis tubular aguda, presentes en los cuadros de shock de cualquier etiología.

- Aparato respiratorio: “pulmones de shock”.

- Hígado: algún grado de necrosis, aunque no se haya visto reflejado en los exámenes de laboratorio.

- Aparato gastrointestinal: isquemia, es un posible hallazgo tanto como causa, así como también consecuencia del shock.

CONSIDERACIONES FINALES

Pienso que la etiología más probable continúa siendo la sepsis, ya que es el cuadro más frecuente, pudiendo no encontrarse foco infeccioso claro, ni aislamientos microbiológicos en más de la mitad de los casos, lo cual convierte la antibioticoterapia empírica inicial (y aún de mantenimiento) en uno de los pilares fundamentales del tratamiento de esta patología/síndrome que causa miles de muertes al año en nuestro país y en el mundo. Según la bibliografía consultada, las causas más frecuentes de muerte en los pacientes sépticos son: la suspensión de las medidas de soporte vital (debido al mal pronóstico de patología de base por ejemplo) y, en primer lugar, la presencia de shock refractario.

Bibliografía:

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9.

 Imprecise Medicine: The Limitations of Sepsis-3.Deutschman CS.Crit Care Med. 2016 May;44(5):857-8.

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 The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). Mervyn Singer,MD, et al. JAMA. 2016;315(8):801-810.

 Clinical mimics: an emergency medicine–focused review of sepsis mimics. Long B. et al. J Emerg Med. 2017 Jan;52(1):34-42.

 News Feature: The quest to solve sepsis. Arnold C. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 Apr 17;115(16):3988-3991.

 Pulmonary edema; a complication of diabetic ketoacidosis. Sprung CL, Rackow EC, Fein IA. Chest. 1980 May;77(5):687-8.

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Imágenes del caso

   

 

 

 

 

 

 

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