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Presentación del caso clínico:

Paciente mujer de 36 años con síndrome nefrótico, diabetes, lesiones en piel y nódulos mamarios y tiroideo. a cargo de

Dra. Ahumada Natalia

La discusión de este seminario corresponde al 12 de Octubre de 2017 a cargo de

Dra. Antonela Kippes.

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca

 

 

 

 

 

 

 

Discusión del caso clínico. | Presentación |

Habiendo sido presentado el caso, me propongo los siguientes objetivos a discutir:

  • Repasar conceptos de síndrome nefrótico, su implicancia clínica, clasificación y posibles causas.
  • Desarrollar la nefropatía asociada a diabetes y su relación con la retinopatía diabética.
  • Interpretar los hallazgos ecocardiográficos en este paciente.
  • Detallar la importancia de la biopsia renal y sus indicaciones.
  • Consideraciones finales.

Síndrome Nefrótico:

Es un trastornorenal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales que conlleva la presencia de proteinuria , hipoproteinemia o hipoalbuminemia , en la mayoría de los casos edema , ascitis, hiperlipidemia , y una predisposición para la hiper coagulación.

El motivo es una lesión del glomérulo renal , ya sea ésta primaria o secundaria, que altera su capacidad de filtrar las sustancias que transporta la sangre. Los daños causados en el paciente serán más o menos graves, pudiendo surgir complicaciones en otros órganos y sistemas. Las enfermedades asociadas al síndrome nefrótico en general causan disfunción renal crónica.

La remisión espontánea ocurre hasta en el 20 o 30% de los casos, produciéndose durante el primer año de enfermedad; aun así, esta mejoría no es definitiva pues de un 50 a un 60% de pacientes evolucionan a una insuficiencia renal crónica pasados entre 6 y 14 años de dicha remisión. Por otra parte, entre un 10 y un 20% de sujetos evoluciona con continuos episodios de remisiones y recaídas. Las principales causas de muerte son cardiovasculares, consecuencia de la cronificación del síndrome, y accidentes tromboembólicos.

Fisiopatología: La alteración morfológica o funcional de la barrera de filtración glomerular conlleva un aumento de la permeabilidad a las proteínas plasmáticas, lo que da lugar a proteinuria. Se define el síndrome nefrótico cuando la proteinuria es superior a 3,5 g/24 horas, y la albúmina sérica es inferior a 3 g/dl. La proteinuria es el evento desencadenante de las alteraciones descritas del síndrome nefrótico: edema, dislipidemia, estado de hipercoagulabilidad y mayor susceptibilidad a infecciones. La presencia de edemas e hiperlipidemia mixta es muy común, pero no indispensable, para el diagnóstico.

Etiología: El síndrome nefrótico es causado por afección glomerular, bien por enfermedad renal: glomerulonefritis primaria o bien por enfermedades extra renales que afectan al riñón: glomerulonefritis secundaria.

Las glomerulonefritis primarias se clasifican según su criterio histológico :

  • Enfermedad de cambios mínimos : es la causa más común de síndrome nefrótico primario
    en niño, representando el 80%.
  • Glomerulonefritis membranosa : es la causa más común en adultos. Representan el 30-
    40% de los casos.
  • Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
  • Glomerulonefritis mesangiocapilar.
  • Glomerulonefritis rápidamente progresiva .

Las glomerulonefritis secundarias mantienen el mismo patrón histológico que las causas primarias aunque guardan características que las diferencian. Entre ellas se destacan: nefropatía asociada a diabetes, amiloidosis, hipotiroidismo, enfermedades sistémicas (LES, vasculitis, sarcoidosis, EMTC, entre otras), enfermedades infecciosas (HIV, sífilis, VHB), neoplasias, fármacos y trastornos genéticos.
El espectro de las mismas es muy amplio, por lo que posteriormente voy a referirme a las causas más frecuentes, relacionadas a los antecedentes y datos clínicos de la paciente en discusión.

Dentro de las complicaciones, que pueden presentar los pacientes portadores de síndrome nefrótico, se destacan:

• Hipercoagulabilidad: trastornos tromboembólicos.
• Infecciones.
• Falla renal aguda.
• Riesgo cardiovascular aumentado.
• Edema pulmonar.
• Hipotiroidismo.
• Hipocalcemia.
• Anemia microcítica hipocrómica.
• Malnutrición proteica.

Nefropatía secundaria a diabetes:

Se refiere a las lesiones que se producen en el riñón, secundarias a afección microangiopática.
Es una complicación crónica vascular que produce cambios estructurales y funcionales en el glomérulo, originando lesión del mismo. En estadios iniciales está determinada por la presencia de microalbuminuria, que puede progresar a proteinuria de rango nefrótico y al cabo de los años a insuficiencia renal crónica terminal. Representa la primera causa de insuficiencia renal en etapa terminal en los adultos.

En la diabetes mellitus tipo 1, la nefropatía incipiente aparece a los 15 años de media desde el diagnóstico. A partir del quinto año desde el diagnóstico debe empezar a determinarse el cociente albúmina/creatinina en orina. En el caso de la diabetes mellitus tipo 2, mucho más prevalente y en aumento, el riesgo es mayor de forma que a los 30 años de evolución casi la mitad de estos pacientes presentará nefropatía e IRC terminal. El tiempo medio desde el inicio de la proteinuria hasta la insuficiencia renal crónica terminal o el inicio de diálisis suele ser de siete años.

Existen ciertos factores de riesgo implicados en el desarrollo de nefropatía diabética:

 Susceptibilidad genética, raza.
 Edad: el aumento de la edad, junto con el aumento de la duración de la diabetes, se ha asociado con un mayor riesgo de desarrollar albuminuria.
 Presión arterial elevada.
 Hiperfiltración glomerular: los pacientes con hiperfiltración glomerular parecen estar en mayor riesgo de enfermedad renal diabética. Esto es particularmente cierto para la nefropatía manifiesta si la tasa de FG inicial es superior a 150 ml/min.
 Hipertensión capilar intra glomerular: el estado diabético se asocia con alteración de la autorregulación renal. Como resultado, el aumento de la presión sistémica no produce la esperada vasoconstricción arteriolar aferente que minimizaría la transmisión de la presión elevada al glomérulo.
 Obesidad: un alto índice de masa corporal (IMC) se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedad renal crónica entre los pacientes con diabetes.
 Tabaquismo: se asocia con una variedad de efectos adversos. Esto incluye evidencia de aumentos en la albuminuria y el riesgo de enfermedad renal en etapa terminal y de disminución de la supervivencia una vez iniciada la diálisis.
 Mal control glicémico: la hiperglucemia puede inducir directamente la expansión y lesión mesangial, quizás en parte a través de la producción aumentada de la matriz o la glicación de las proteínas de la matriz. En la hiperglucemia crónica, parte del exceso de glucosa se combina con aminoácidos libres en las proteínas circulantes o tisulares. Este proceso no enzimático forma inicialmente productos de glicación temprana reversibles y productos finales de glicación avanzada (AGE) irreversibles. Los niveles de AGE circulantes aumentan en los diabéticos. El efecto neto es la acumulación tisular de AGEs, en parte mediante reticulación con colágeno, lo que puede contribuir a las complicaciones renales y microvasculares asociadas.

Fisiopatológicamente está definida por cambios estructurales y funcionales que determinan aumento de la permeabilidad de proteínas y macromoléculas. Los cambios estructurales predominantes incluyen expansión mesangial, engrosamiento de la membrana basal glomerular y esclerosis glomerular. Las alteraciones funcionales comienzan con hiperfiltración glomerular en etapas tempranas de la enfermedad, evolucionando posteriormente, si no existe adecuado control, a microalbuminuria y en etapas tardías a proteinuria franca e IRC terminal.

Histológicamente se clasifica en:

1. Glomeruloesclerosis difusa. Se caracteriza por engrosamiento difuso de la pared capilar y
del mesangio. Son lesiones que se generalizan a todo el glomérulo y después a todo el
riñón.

2. Glomeruloesclerosis nodular. Es una lesión típica de la nefropatía diabética. El glomérulo
puede estar normal o aumentado, y en el centro de los lóbulos periféricos se aprecian
nódulos aislados o múltiples denominados “nódulos de Kimmelstiel-Wilson”.

Clínicamente se ha clasificado en dos grandes estadios: una fase preclínica en que se caracteriza por la presencia de aumento de la velocidad de filtración glomerular (VFG), microalbuminuria persistente y en la biopsia renal se encuentra aumento de la matriz mesangial y de la membrana basal glomerular. Esta fase inicial puede presentar regresión funcional e incluso histológica, con el control estricto de la glicemia.
En un 30% de los casos se asocia a Hipertensión Arterial. La fase clínica se caracteriza por aparición de proteinuria franca (>300 mg/24 horas), progresiva declinación de la VFG y daño glomerular con aspecto nodular y esclerosis.

Existen patologías asociadas que también pueden afectar el riñón en la diabetes mellitus: infecciones urinarias a repetición, vejiga neurogénica, cardiopatía coronaria, arterioesclerosis, gastroparesia, enteropatía.

Asociación entre nefropatía diabética y retinopatía diabética: La retinopatía diabética representa una complicación crónica de la diabetes mellitus determinada por el daño que generan el mal control glicémico sostenido en el tiempo y la producción de AGEs que consecuentemente producen daño a nivel de la micro vasculatura ocular, similar a lo que se origina a nivel renal. En paciente diabéticos tipo 1 se encuentra en el 98% de los casos, a diferencia de los pacientes diabéticos tipo 2 que lo hace en un porcentaje menor (60%). Se clasifica en dos estadíos:

  • Retinopatía diabética no proliferativa.
  • Retinopatía diabética proliferativa.

Por los hallazgos obtenidos en el exámen oftalmológico directo de nuestra paciente podemos concluir que presenta retinopatía diabética no proliferativa severa, como se muestra en la siguiente tabla:

Entre los factores de riesgo, la presencia de microalbuminuria como marcador de enfermedad de la micro vasculatura aumenta la probabilidad de presentar retinopatía diabética.

Así, los pacientes diabéticos tipo 1 con nefropatía diabética prácticamente siempre tienen otras manifestaciones de daño micro vascular como la retinopatía y neuropatía, que usualmente preceden al daño renal. En la Diabetes Mellitus tipo 2 la relación no es tan predecible; se ha reportado alrededor de 50% de retinopatía en pacientes portadores de nefropatía diabética demostrada por biopsia renal.

Basándose en la correlación entre la retinopatía y la nefropatía, las directrices K/DOQI 2007 para la diabetes y la enfermedad renal crónica sugieren que la enfermedad renal crónica debe atribuirse a la diabetes en la mayoría de los pacientes con diabetes si la microalbuminuria o la proteinuria y la retinopatía diabética están presentes. En comparación, si la retinopatía diabética está ausente, deben tomarse en consideración otras causas de enfermedad renal crónica.

Por todo lo descripto considero que la primera hipótesis diagnóstica que podría explicar en parte los hallazgos clínicos, analíticos e imagenológicos en la paciente discutida es la NEFROPATÍA DIABÉTICA.

De todas maneras me parece importante mencionar otras causas de síndrome nefrótico, como el HIPOTIROIDISMO, ya que la paciente exhibe disfunción de las hormonas tiroideas y positividad de los anticuerpos anti tiroglobulina, lo que sugiere un origen autoinmune. La glomerulonefritis membranosa es la forma más frecuente de presentación de síndrome nefrótico secundario a hipotiroidismo; también se describen glomerulopatía membranoproliferativa y enfermedad glomerular de cambios mínimos en menor medida.
Entre los mecanismos fisiopatológicos propuestos para la asociación de estas entidades se encuentran:

 Autoinmunes: asociación con tiroiditis de Hashimoto: la coincidencia de la patología tiroidea y glomerular se podría explicar por la existencia de una patogénesis autoinmune común a ambos procesos.
 Efectos directos e indirectos de hormonas tiroideas sobre las funciones renales.
 Disfunción tiroidea secundaria a la proteinuria determinada por pérdidas urinarias de hormonas tiroideas y globulina trasportadora de tiroxina.

Son numerosos los trabajos que describen esta rara asociación en pacientes adultos, en los que se concluye que es necesaria la búsqueda sistemática de patología tiroidea en todo paciente con diagnóstico de patología renal, especialmente síndrome nefrótico; y a la inversa el análisis de orina para descartar proteinuria u otra alteración renal siempre que se presente un paciente con hipotiroidismo.

Si bien el hipotiroidismo podría ser la causa de síndrome nefrótico en nuestra paciente, no justifica todos los hallazgos descriptos, por lo que no lo considero como primer hipótesis diagnóstica a pensar.

A pesar de todo lo analizado hasta este momento de la discusión, durante el análisis de las posibles causas que justifiquen la existencia del síndrome nefrótico, surge un hallazgo que me obliga a pensar en la posibilidad de encontrarme frente a una patología sistémica, hasta el momento no diagnosticada, que justifique el cuadro clínico que presenta la paciente estudiada: el ECOCARDIOGRAMA DOPPLER informa MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA POR DEPÓSITOS. Me pregunto qué valor otorgarle a dicho examen complementario, teniendo en cuenta sus ventajas y desventajas.

A modo de repaso, la MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA (MH) representa un conjunto de patologías cardíacas con un denominador común: HIPERTROFIA MIOCÁRDICA (engrosamiento parietal cardíaco), principalmente a expensas del ventrículo izquierdo y en menor medida del resto de las cavidades. Pueden ser primarias o secundarias, dependiendo de si afectan única o predominantemente al corazón, o son el resultado de un desorden sistémico en donde el compromiso cardiaco es un epifenómeno de una afectación general.
La MH es un factor de riesgo independiente y contribuye en forma decisiva al desarrollo de insuficiencia cardíaca. Es una respuesta común del corazón a diferentes estímulos como la hipertensión arterial, las enfermedades valvulares, la isquemia, la resistencia a la insulina o el aumento de la masa corporal entre otros factores.
Pero cuando la hipertrofia aparece en forma inexplicable, en ausencia de gatillos conocidos, habitualmente se debe a enfermedades miocárdicas primarias producidas por mutaciones genéticas:

 MH familiar: comprende un"grupo de enfermedades" genéticas que se asocian a disfunción de las proteínas contráctiles del sarcómero (de ahí el nombre de sarcomeropatías) y generan un desorden primario del músculo cardíaco y su aparato contráctil que compromete preferencialmente la generación de fuerza. Desestimo que nos encontremos frente a una forma de MH genética ya que la paciente no presenta disfunción diastólica, historias de arritmias o isquémica; además de que presenta una causa secundaria como es la hipertensión arterial que podría explicar este hallazgo en función de las condiciones de carga y resistencias periféricas.

 MH infiltrativas (secundarias): entidades que se caracterizan por el depósito de sustancias anormales en las paredes del miocardio, en el intersticio o dentro de las células miocárdicas. Simulan hipertrofia o enfermedad cardíaca hipertensiva. Como consecuencia las paredes del ventrículo incrementan progresivamente su rigidez, dificultan el llenado de la cámara e inducen un aumento brusco de la presión frente a variaciones de volumen: FISIOLOGÍA RESTRICTIVA.

AMILOIDOSIS CARDÍACA: es el conjunto de enfermedades caracterizadas por la presencia de depósitos de fibrillas extracelulares en diversos tejidos, causando una disrupción mecánica y estrés oxidativo local, con el consiguiente deterioro de la función de los órganos afectados. La AMILOIDOSIS DE CADENA LIVIANA afecta al corazón en el 90%.
A nivel anatomopatológico se caracteriza por el engrosamiento de las paredes de las cuatro cámaras, con dilatación biauricular. En el intersticio se observa depósito amiloideo. La clínica se caracteriza por insuficiencia cardíaca congestiva por infiltración miocárdica, arritmias, isquemia miocárdica, disfunción diastólica leve y, a medida que avanza, se produce empeoramiento de la compliance, produciendo finalmente una miocardiopatía restrictiva.
“Es acorde pensar en amiloidosis como diagnóstico diferencial frente a un paciente adulto que consulte por síndrome nefrótico que no tiene como explicaciones alternativas diabetes de larga data o hipertensión arterial mal controlada. La amiloidosis es la responsable del cuadro en el 10% de los casos.” Puede manifestarse con hepatomegalia, neuropatía periférica axonal, púrpura peri orbitaria y macroglosia (baja sensibilidad pero alta especificidad).
ECG: bajo voltaje (altura de QRS < 5 mV) y patrón de pseudoinfarto (47% de los casos), siendo las arritmias más frecuentes fibrilación auricular y aleteo.

ECOCARDIOGRAMA: engrosamiento de las paredes del VI (en ausencia de HTA) por infiltración.
Tiene escasa especificidad (se encuentra en otras patologías). Aumento de ecogenicidad con aspecto granular brillante. Agrandamiento biauricular, engrosamientos valvulares, derrame pericárdico leve. “La combinación de incremento de la masa del VI con ausencia de voltajes altos en el ECG tiene alta sensibilidad (72-79%) y especificidad (91-100%) para cardiopatía infiltrativa”

RMI CARDÍACA: áreas con depósito amiloideo tienen un aumento de la señal y se ven de color rojo brillante. Enlentece la cinética del gadolinio en los territorios afectados (determina mayor concentración y persistencia del gadolinio en las zonas de infiltración amiloidea respecto de las sanas). Se distribuye en toda la circunferencia del SUBENDOCARDIO. Tiene una sensibilidad de 80% y especificidad del 94%, VVP 92% y VPN 85 %
ANALISIS INMUNOGLOBULINAS DE CADENA LIVIANA: permite cuantificar el precursor proteico fibrilar amiloideo-genético circulante, sensibilidad 85-98%
Se pueden efectuar BIOPSIA DE GRASA ABDOMINAL o BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA que muestran depósitos amiloideos que confirman el diagnóstico de amiloidosis en el 90% de los casos de amiloidosis primaria.

ENFERMEDAD DE FABRY: trastorno raro del almacenamiento lisosómico ligado al cromosoma X, con acumulación intracelular de glucofosfolípidos. Afecta diferentes órganos como corazón, piel, riñón, vasos, SNC y SNP, tiene una prevalencia 1-3% y es causa de muerte prematura. CLINICA: sensación quemante en manos y pies (acroparestesias), trastornos gastrointestinales, angioqueratomas, intolerancia a temperatura, proteinuria, glomeruloesclerosis, hipertrofia cardíaca, angina, arritmias, acv, osteoporosis. Disfunción diastólica.
ECG: patente típica de hipertrofia por criterios de voltaje, alteraciones del ST e inversión de onda T pueden ser difusas. Fibrilación auricular paroxística o permanente y taquicardia ventricular son las más comunes. Trastornos de conducción y pre-excitación así como enfermedad coronaria precoz.

ECOCARDIOGRAMA: signos de hipertrofia concéntrica de VI (puede ser indistinguible de MH clásica). En fase de llenado ventricular presenta fisiología restrictiva, incluso antes del desarrollo de la hipertrofia
RMI CARDÍACA: indicativa de expansión del espacio extracelular, se localiza en forma típica a nivel MESOCÁRDICO de los segmentos basales posterolaterales.

 Miocardiopatía hipertensiva:
Proceso compensatorio inicialmente útil, que representa una adaptación al stress parietal aumentado. Paso al desarrollo de una cardiopatía clínica.
Por una parte, la HTA es un factor de riesgo coronario y puede conducir, sobre todo cuando se asocia a otros factores de riesgo cardiovascular, al desarrollo de un infarto agudo de miocardio, con la subsiguiente disminución de la contractilidad miocárdica (disfunción ventricular izquierda sistólica). Por otra parte, la HTA produce hipertrofia ventricular izquierda, que también puede contribuir al desarrollo de isquemia miocárdica, pero que además origina una alteración de la función miocárdica, primero diastólica y posteriormente sistólica. La evolución desde la HTA a la ICC sistólica o diastólica es muy lenta y puede producirse a lo largo de años o décadas.

- Prevalencia: 3-8% en hipertensos leves y moderados (ECG). Ecocardiograma (más sensible) 15-30%. Esta prevalencia aumenta con la severidad de la HTA llegando hasta 90% en HTA severa.

- Factores determinantes: obesidad, presión arterial sistólica, precarga, estrés parietal; factores genéticos, hiperactividad simpática, sistema RAA, ingesta elevada de sodio, sexo masculino. alcohol.

- Pronóstico: tienen más eventos cardiovasculares en 10 años de seguimiento.

- Clínica: disfunción diastólica del VI y luego compromiso de función sistólica, hasta evolucionar a insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares e incluso muerte súbita.

- Regresión de HVI: los factores más importantes son los siguientes, cambios tensionales obtenidos con el tratamiento (sistólicos), duración del tratamiento (cambios significativos a los 3 meses), valor pretratamiento de la masa ventricular.

- Tratamiento: REDUCCIÓN DE PESO CORPORAL DIETAS RESTRINGIDAS EN SODIO FARMACOLÓGICO: IECA, calcio antagonistas, diuréticos, BB

ESTUDIO CARDIOLÓGICO DEL PACIENTE HIPERTENSO: ECG: incremento de voltaje del QRS. Sólo es sensible en el 20-50% de los casos.
ECOCARDIOGRAMA: permite diagnosticar con certeza la presencia de HVI y determinar sus características. Índice de masa ventricular izquierda (IMVI) VN mujeres 102/110 gr/m2 (paciente 171 gr/m2). Especificidad del 97% y sensibilidad de 57% en casos leves, 92% moderados y 100% en hipertrofias severas. Ecocardiografía Doppler mostró una prevalencia de disfunción diastólica del 30-45% en pacientes HTA, lo que podría deberse tanto a las alteraciones en la relajación diastólica como a un deterioro en la complacencia ventricular izquierda por hipertrofia.

RMI CARDÍACA: se pueden observar los volúmenes ventriculares y cuantificar la fracción de eyección.

De todas maneras quiero destacar que si bien es un estudio que presenta ventajas por su bajo costo, accesibilidad, estudio no invasivo, que aporta un alto rédito diagnóstico; también ofrece algunas limitaciones importantes como la dependencia del operador, como ocurre en el caso de la paciente estudiada. Por lo tanto considero que los hallazgos imagenológicos descriptos en ambos ecocardiogramas doppler practicados en la paciente asociados a una hipertensión sistémica de larga data y a los hallazgos clínicos, son compatibles con el diagnóstico de MIOCARDIOPATÍA HIPERTENSIVA, descartando la etiología por depósitos como causa de miocardiopatía acompañante.

Biopsia renal y sus indicaciones:
La biopsia renal es una técnica invasiva que brinda información útil para el diagnóstico
etiológico y para el pronóstico. Debe emplearse siempre que su resultado derive en poder
definir diversas conductas terapéuticas. Sus principales indicaciones son:
a) El síndrome nefrótico.
b) Las glomerulonefritis rápidamente progresivas.
c) El fracaso renal agudo de causa no filiada, descartada la necrosis tubular u obstrucción.
d) Presencia de hematuria, cilindruria o proteinuria.
e) Diabetes con enfermedad renal crónica de evolución atípica
f) Enfermedades autoinmunes con compromiso renal
g) Sospecha de enfermedad por depósitos
h) Sospecha de rechazo de trasplante renal

Respecto del rol de la biopsia renal en pacientes con diabetes, en una revisión reciente se recomienda la realización de biopsia renal en pacientes diabéticos con deterioro de la función renal y las siguientes características: ausencia de retinopatía diabética, transcurso de < 5 años desde el diagnóstico de la DM, ausencia de cronología típica como debut agudo de proteinuria, deterioro progresivo de la función renal, presencia de hematuria, presencia de otra enfermedad sistémica y síndrome nefrótico franco.
Por lo tanto, si bien existen datos clínicos y analíticos que apoyan la teoría de encontrarnos frente a una paciente que cursa un síndrome nefrótico secundario a nefropatía diabética, se presentan otros hallazgos en la evolución de la enfermedad que no muestran relación con el posible diagnóstico, por lo que creo necesario la realización de biopsia renal a fin de tener el diagnóstico de certeza y aplicar un tratamiento dirigido.

A modo de conclusión, se trata de una paciente joven con enfermedades crónicas mal controladas, con múltiple daño de órgano blanco. En primer lugar considero realizar un exhaustivo seguimiento clínico para control metabólico de sus enfermedades. En segundo lugar, realizaría la punción biopsia renal a fin de obtener un diagnóstico definitivo; simultáneamente una TC de coherencia óptica y tratamiento oftalmológico oportuno para su retinopatía progresiva; una RMI cardíaca como complemento del estudio de su miocardiopatía; plantearía una PAAF de tiroides para evaluar la histología de los nódulos tiroideos hallados; planteo estudio urodinámico y CUMS por la presencia de vejiga neurogénica y por último screening ginecológico con senografía y citología cervical.

BIBLIOGRAFÍA:
- Up To Date, versión 2013
- Quereda Rodriguez-Navarro C y col; Algoritmos en Nefrología “Valoración de las nefropatías en la urgencia” Servicio de Nefrología Hospital Ramón y Cajal- Módulo 3, año 2012, Madrid, España
- Hernández-Ordoñez S; Síndrome Nefrótico. Departamento de Nefrología y Metabolismo
mineral Instituto nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán” Mediagraphic Artemisa Vol. 3 Núm. 3- 2008: 90-96.
- Hull R; Goldsmith D. Síndrome Nefrótico en adultos. BMJ 2008;336;11851189 Disponible en: www.intramed.com.ar
- Gonzalez L; Cantillo J. Abordaje diagnóstico de la enfermedad glomerular del adulto. Unidad Renal Hospital Occidente de Kennedy y Centro Policlínico de Olaya. Bogotá, Colombia. Acta Médica Colombiana Vol38 nº 2-2013.
- Torres V y col. Nefropatía diabética. Rev. Hosp Gral. Dr. M Gea González 2002; vol. 5(1- 2):24-32.
- Schwartz M y col. Patología renal en pacientes con Diabetes II y su relación con retinopatía. Departamento de Patología, Sección de Nefrología. Chicago- Nephr Dial Trasplant vol. 13:2547-2552. Año 1998
- Serrano Soto M y col. Síndrome nefrótico en una paciente diabética. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander, Cantabria. NefroPlus 2015; 7(1):67-71. Disponible en doi:10.3265/NefroPlus.pre2015.Mar.12961 - Emilio Bustillo Solano. Variables predictoras en la proteinuria en los pacientes diabéticos. Hospital Clínico-Quirúrgico “Camilo Cienfuegos” Rev. Cubana Endocrinol 1998; 9(2):123-31
- Añez R y col. Hipotiroidismo y su rara asociación con síndrome nefrótico: a propósito de un caso. Centro de investigaciones Endócrino-Metabólicas “Dr. Félix Gómez”. Facultad de Medicina, Universidad de Zulia, Venezuela. Vol. 4 nº 1.2014
- Suárez C y col. Miocardiopatía Hipertensiva vs Miocardiopatía Hipertrófica.
- Anguita M y col. Hipertensión Arterial, cardiopatía hipertensiva e Insuficiencia cardíaca.
Servicio de Cardiología- Hospital Universitario Reina Sofía, España Med Clin (Barc). 2008;
131(17):660-4.
- Villamayor R. Miocardiopatías Infiltrativas. Servicio de Ecocardiografía Sanatorio Güemes.
PROSAC, módulo 8- fascículo 1. Año 2012
- Pérez García J y col. Insuficiencia Renal por enfermedad de depósito de cadenas ligeras. Servicio de Nefrología/Anatomía Patológica- Fundación Jiménez Díaz Carpio. Madrid Nefrología 2008; 28 (2) 212-215. Disponible en: www.senefro.org
- Cibeira MT, Bladé J. Amiloidosis primaria, diagnóstico, pronóstico y tratamiento. Hospital Clinic, Barcelona, España. Rev. hematológica/edición española.2011; 96 (Extra 1)13

 

 

 

 


 

 


 

 

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