Enfermedad actual:
Paciente masculino de 49 años consulta por cuadro de 24 horas de evolucion caracterizado por dolor abdominal epigástrico con irradiación a hemiabdomen izquierdo, de intensidad 10/10, de tipo punzante, continuo, de inicio súbito, que mejoraba con inclinación del torso hacia adelante y empeoraba con la inspiración profunda; asociado a vómitos al inicio con características alimenticias y luego biliosos.
Al interrogatorio dirigido, niega fiebre, diarrea y otra sintomatología.
Antecedentes personales:
Antecedentes familiares:
Padre: niega.
Madre: niega.
Hermanas/os: niega.
Examen físico:
Exámenes Complementarios:
Laboratorio: | Día 0 | Día 1 | Día 2 | Día 3 | Día 4 |
Hemoglobina (g/dL) | 14.8 | 16.1 | 16.5 | 14.7 | 12.3 |
Hematocrito (%) | 43 | 45 | 46 | 40 | 33 |
VCM (fl) | 92.2 | 91 | 89.7 | 88.4 | 87.1 |
HCM (pg) | 31.9 | 32 | 32.5 | 32.2 | 32.3 |
Glóbulos blancos (/mm) | 14850 | 2560 | 8930 | 9570 | 8240 |
Neutrófilos (%) | - | 62 | 91 | 95 | 86 |
Eosinófilos (%) | - | 0 | 0 | 0 | 0 |
Basófilos (%) | - | 0 | 0 | 0 | 1 |
Linfocitos (%) | - | 23 | 6 | 2 | 4 |
Monocitos (%) | - | 14 | 2 | 2 | 8 |
Plaquetas (/mm) | 149.000 | 136.000 | 158.000 | 186.000 | 108.000 |
Glicemia (mg/dl) | 139 | 98 | 108 | 158 | 88 |
Urea (mg/dl) | 16 | 47 | 70 | 112 | 161 |
Creatinina (mg/dl) | 0.87 | 1.95 | 2.17 | 3.79 | 5.58 |
Sodio (mEq/l) | 134 | 135 | 131 | 135 | 136 |
Potasio (mEq/I) | 4.09 | 4.26 | 4.30 | 3.94 | 3.57 |
Cloro (mEq/l) | 96 | 97 | 94 | 94 | 96 |
Calcio (mg/dL) | - | 8.2 | 7.8 | 7.7 | 8 |
Fósforo (mg/dL) | - | 1.7 | 4.2 | 4 | 3.7 |
Magnesio (mg/dL) | - | 1.2 | 1.3 | 2.4 | 2.7 |
pH | - | 7.31 | 7.33 | 7.38 | 7.34 |
pCO2 (mmHg) | - | 38 | 33.6 | 33.5 | 41.4 |
pO2 (mmHg) | - | 41 | 92.7 | 52.7 | 41.6 |
Exceso de base (mmol/L) | - | -6.8 | -6.9 | -4.7 | -3.7 |
HCO3 (mmol/L) | - | 18.8 | 17.3 | 20.5 | 21.9 |
SatO2 (%) | - | 74 | 96.2 | 87.9 | 64.1 |
Ácido láctico (mmol/L) | - | 8.25 | 3.84 | 3.90 | 1.47 |
Bilirrubina total (mg/dL) | 0.66 | 1.58 | 2.48 | 4.74 | 5.16 |
TGO (UI/L) | 32 | 28 | - | 55 | - |
TGP (UI/L) | 22 | 18 | - | 31 | - |
FAL (UI/L) | 78 | 42 | - | 73
| - |
GGT (UI/L) | 124 | 104 | - | 56 | - |
Colinesterasa sérica (UI/L) | - | - | 4901 | - | - |
Amilasa (UI/L) | 99 | 41 | 32 | - | - |
Albúmina (g/dL) | - | 3.4 | - | 2.6 | - |
CPK (UI/L) | - | 165 | 267 | - | - |
LDH (UI/L) | - | 192 | 402 | - | - |
VES (mm/1° hora) | 25 | 21 | - | - | - |
PCR (mg/L) | 26.4 | 298 | - | - | - |
TP (seg) | 14 | 16.4 | 20.2 | - | - |
KPTT (seg) | 24 | 44 | 33 | - | - |
Exámenes previos:
Evolución: Ingresa por abdomen agudo asociado a síndrome febril. Se realiza tomografía de abdomen con evidencia de engrosamiento parietal a nivel gástrico y escasa ascitis, por lo que Servicio de Cirugía General descarta conducta activa de urgencia y se inicia antibioticoterapia empírica con ampicilina-sulbactam y ornidazol previa toma de hemocultivos. Además, se solicita evaluación a Servicio de Gastroenterología, quienes descartan realización de videoendoscopia digestiva alta por gravedad del cuadro.
En el día de ingreso evoluciona con intenso dolor abdominal, taquicardia (FC 170) y registros hipotensivos, ante la presencia de shock séptico se decide su pase a Unida de Terapia Intensiva y se rota antibioticoterapia empírica a vancomicina y piperacilina-tazobactam. Se realiza paracentesis diagnóstica con evidencia de piocitos y pus franca por lo que el servicio de Cirugía General realiza laparotomía exploratoria con lavaje de cavidad abdominal, sin evidencia de perforaciones.
Requirió vasoactivos a altas dosis por 72 horas, presentó como complicaciones:
Pendientes:
En la siguiente discusión presentamos el caso clínico de un: “Paciente que convive con HIV con abdomen agudo, engrosamiento parietal difuso del estómago y shock séptico”.
El estómago es parte del tubo digestivo, se extiende desde el esófago hasta el píloro. Está compuesto por cuatro estratos: mucosa, submucosa, muscular propia y serosa. El grosor parietal normal del estómago por tomografía es de 10 mm y de 5 mm cuando está distendido.
Dentro de las patologías que provocan engrosamiento parietal gástrico están las causas tumorales entre las que destacan:
El adenocarcinoma gástrico, siendo el más frecuente. Se origina en la mucosa, está relacionado con Helicobacter Pylori. Su forma de presentación es inespecífica: pérdida de peso, disfagia, dispepsia, dolor abdominal, saciedad precoz, hematemesis. El patrón tomográfico: puede corresponder a una lesión polipoide, áreas focales de engrosamiento mural o generalizado y/o linitis plástica. El engrosamiento > 1.5 cm es altamente sugestivo de malignidad.
El linfoma gástrico, es el linfoma extraganglionar más frecuente, suele ser No Hodgkin tipo células B o tipo MALT (linfoma extranodal de la zona marginal asociado a mucosas) que tiene mejor pronóstico. En su presentación clínica aparecen: síntomas inespecíficos, epigastralgia, anorexia, pérdida de peso, náuseas o vómitos, sangrado gastrointestinal oculto, saciedad precoz. Puede tener síntomas B en un 12% de los pacientes. La duración de los síntomas hasta el diagnóstico es variable, desde días hasta años. En la tomografía: puede verse como distintos patrones como infiltrativo con pliegues engrosados de manera local o difusa, ulcerativo, polipoideo, nodular, y típicamente: engrosamiento marcado de 2-4 cm que infiltra la submucosa, suele tener adenomegalias retroperitoneales y locales.
Y por último el tumor de GIST, poco frecuente, que se visualiza como masa sólida en tomografía y/o endoscopia. Otras entidades que generan engrosamiento parietal gástrico, de diferente etiología y pronóstico son:
La enfermedad de Ménétrier, enfermedad inflamatoria, que puede predisponer al cáncer, tiene síntomas inespecíficos y en la analítica cursa con hipoalbuminemia. En la tomografía: suele observarse engrosamiento de los pliegues gástricos, del fundus y cuerpo más acentuado en curvatura mayor.
Y por último, la gastritis flemonosa, una infección bacteriana aguda, rara y de rápida progresión con alta mortalidad que afecta principalmente la submucosa. En la literatura médica solo hay reportes de casos. La fisiopatología no está esclarecida, los posibles mecanismos incluyen la propagación por vía hematógena o la invasión directa a través de una lesión de la pared del estómago. El principal agente etiológico (70%) es el Streptococcus Pyogenes. Los factores de riesgo predisponentes son: lesión en la mucosa, aclorhidria, gastritis, consumo de alcohol, neoplasias, procedimientos invasivos, inmunosupresión, diabetes, entre otros. Su presentación clínica es aguda con dolor epigástrico intenso, de inicio abrupto y rápida evolución, vómitos (los purulentos son patognomónicos pero infrecuentes), fiebre, y evoluciona al shock séptico rápidamente. En la tomografía: se visualiza engrosamiento difuso gástrico con realce mucoso. El tratamiento antibiótico oportuno y dirigido suele ser suficiente para su buena evolución pero en algunos casos más severos se requiere de intervención quirúrgica con gastrectomía.
El estudio endoscópico en todos estos casos es fundamental para valorar las características de la mucosa y la toma de muestra para análisis histopatológico.
El Streptococcus Pyogenes es un patógeno de altísima virulencia aun siendo sensible a la penicilina y puede generar desde cuadros leves a cuadros severos como bacteriemias, el síndrome de shock tóxico y la fascitis necrotizante. La mortalidad en adultos en los cuadros severos abarca desde el 24% al 36%.
La sepsis es una complicación grave que puede llevar al shock y la falla multiorgánica. En este caso el paciente evoluciona con parámetros clínicos (taquicardia, hipotensión, insuficiencia cardiaca) y analíticos (leucopenia, plaquetopenia, falla renal, aumento de la bilirrubina, elevación de los reactantes de fase aguda) de sepsis. La lesión renal aguda es una de las complicaciones más frecuentes en el shock séptico y carga con una alta morbi-mortalidad. Durante su evolución se realiza un sedimento especializado que informa cilindros leucocitarios, granulosos, leucocitos y hematíes dismórficos, interpretando los mismos como secundarios al compromiso glomerular y tubular, y por progresión de la injuria renal se vincula a hemodiálisis. Dentro de la fisiopatología propuesta de la sepsis además de los mecanismos hemodinámicos, existe una respuesta inmune desregulada, con activación de la cascada inflamatoria, disfunción celular y consiguiente daño en las células tubulares, glomerulares, endoteliales y del epitelio de la cápsula de Bowman. En este caso en particular, no debemos dejar de considerar el propio daño renal por HIV, la glomerulonefritis postinfecciosa, la nefrotoxicidad por drogas, entre otros. La evolución del paciente determinará la necesidad de ampliar el estudio de la misma y plantear eventualmente una biopsia renal.
Bibliografía.
No hay información de la evolución.